La chirurgie de Fontan est vitale pour les nouveau-nés naissant avec un cœur univentriculaire. Cette intervention crée un ­nouveau circuit sanguin palliant l’absence de ventricule sous-pulmonaire en connectant les veines caves directement aux ­artères pulmonaires. Elle permet de séparer les circulations pulmonaire et ­systémique et de préserver la fonction du ventricule unique. Cela expose néanmoins les patients à des complications à moyen et long terme, parmi lesquelles l’atteinte hépatique, nommée ­Fontan-Associated Liver Disease (FALD), se caractérisant par une congestion et une fibrose hépatiques progressives pouvant conduire à l’équivalent d’une cirrhose et à ses complications. Son diagnostic ainsi que l’évaluation de sa sévérité ­impliquent différents éléments biologiques, radiologiques et ­histopathologiques ainsi qu’ une expertise multidisciplinaire. Lors de FALD avancée, la transplantation cardiaque seule ou combinée cœur-foie est discutée, au cas par cas.

La dyspepsie fonctionnelle est définie par la présence d’un ou plusieurs des symptômes suivants : douleur/brûlure épigastrique, plénitude postprandiale, satiété précoce qui doivent être présents depuis au moins six mois avant le diagnostic, dont trois mois consécutifs, sans qu’il y ait de preuve d’une cause organique. La physiopathologie est complexe et mal comprise. Le bilan initial comprend une anamnèse approfondie, un examen physique, un bilan sanguin, une sérologie de la maladie cœliaque et écarter une infection à Helicobacter pylori. Une gastroscopie et un ultrason abdominal sont indiqués chez la majorité des patients afin d’exclure les diagnostics différentiels organiques. Le traitement est multiple et comprend les inhibiteurs de la pompe à proton, l’éradication d’Helicobacter pylori, la phytothérapie et les neuromodulateurs.

L’azathioprine garde actuellement une place importante dans le traitement des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et de l’hépatite autoimmune. Il s’agit d’une molécule à marge thérapeutique étroite, associée à un risque de toxicité, notamment hématologique et hépatique. Son métabolisme complexe est influencé par des polymorphismes génétiques qui sont reflétés dans la variabilité interindividuelle observée dans la réponse au traitement et le profil de tolérance. Son utilisation nécessite donc une bonne connaissance de cette molécule. L’instauration du traitement se fait après un bilan préalable, puis une titration progressive des posologies, tout en surveillant étroitement les éventuelles toxicités. Le monitoring des concentrations sanguines des métabolites (notamment actifs) permet de guider l’adaptation personnalisée des posologies.

La diarrhée chronique est définie par une diminution de la consistance des selles (défaites à liquides) et par une émission de selles supérieure à 3 ×/jour pendant plus de 4 semaines. Les raisons peuvent être multiples. Quatre pathomécanismes peuvent être à l’origine de la diarrhée chronique : osmotique, sécrétoire, inflammatoire et motrice. Des chevauchements entre ces mécanismes peuvent exister. La récolte de selles pendant 72 heures permet, dans la majorité des cas, de clarifier la physiopathologie des diarrhées et donc d’identifier la cause sous-­jacente permettant d’effectuer des mesures diagnostiques rationnelles et de limiter les coûts. Cet article a pour objectif de présenter les principales causes de diarrhée chronique, d’énumérer les étapes diagnostiques à réaliser et de donner une ligne directrice aux cliniciens dans la pratique quotidienne.