Dans le domaine de l’hypertension artérielle, le clinicien est confronté à une multitude de définitions et de cibles thérapeutiques différentes, selon la méthode de mesure diagnostique utilisée (mesure au cabinet ou en ambulatoire) et de la maladie sous-jacente. Le contexte historique et les preuves scientifiques qui définissent ces différentes cibles sont discutés dans cet article, ainsi que quelques recommandations récentes. En plus, nous ferons le point sur le débat de la «courbe en J», à savoir le principe du risque cardiovasculaire qui augmente en raison d’une baisse excessive de la pression artérielle.

Le rôle du sodium dans le développement de l’hypertension artérielle et son influence sur le traitement antihypertenseur sont bien connus. Néanmoins, de nombreux autres composants de l’alimentation pourraient influencer la pression artérielle. Certaines substances alimentaires ont des propriétés prohypertensives, comme le fructose et la caféine, d’autres ont des propriétés possiblement hypotensives, comme le chocolat noir, le potassium, les fibres alimentaires et l’ail. Dans cet article, nous faisons le point sur ces aliments, leurs possibles mécanismes d’action sur la pression artérielle, et sur leur rôle dans le traitement et la prévention «non pharmacologique» de l’hypertension artérielle, pour l’individu et pour la population.

Un déficit en vitamine D, défini comme une concentration plasmatique de 25-OH vitamine D3 < 30 ng/ml, a une prévalence élevée dans la population. Quelques études observationnelles suggèrent qu’un tel déficit vitaminique augmente le risque de développer une hypertension. La vitamine D semble en effet avoir un effet inhibiteur sur la sécrétion de rénine et pourrait par ce biais avoir un effet antihypertenseur. Les résultats des dernières études randomisées n’ont cependant pas permis de mettre en évidence un abaissement de la pression artérielle en réponse à un apport supplémentaire de vitamine D.

Récemment, une méta-analyse menée sur les antagonistes de l’angiotensine II (sartans) a émis l’hypothèse que ces derniers pouvaient avoir un impact négatif sur le plan oncologique. Cette théorie a été le point de départ d’un débat enflammé, jusqu’à la publication de deux nouvelles méta-analyses ne démontrant pas d’augmentation du risque d’incidence de nouvelles néoplasies ou d’aggravation de la mortalité liée au cancer chez les patients hypertendus, insuffisants cardiaques ou rénaux, traités par sartans. Ces résultats divergents sont la preuve que l’interprétation des méta-analyses doit être faite avec prudence, en gardant un esprit critique, et en tenant compte que certains biais, notamment de sélection des études, peuvent mener à des conclusions erronées. Finalement, au regard de la totalité des résultats disponibles à ce jour, aucun élément ne semble associer les sartans à un risque augmenté de cancer.

Dans les années 1920, le rôle majeur du système nerveux sympathique dans l’initiation et l’entretien de l’hypertension artérielle était à l’origine des premiers traitements chirurgicaux proposés aux patients atteints d’hypertension artérielle sévère. Malgré l’évolution constante de la pharmacopée en matière de médications antihypertensives, on estime, à ce jour, que 15-30% des patients hypertendus sont mal contrôlés et présentent une hypertension artérielle résistante. Le développement d’un nouveau cathéter endovasculaire permettant une dénervation sympathique par radiofréquence, ciblée aux reins, amène de nouvelles perspectives thérapeutiques prometteuses. Portée par les récents résultats des premières études menées sur une population très ciblée, cette technique pourrait voir une extension de son indication à l’avenir. Les conséquences en termes de morbi/mortalité au long cours ne sont cependant pas encore connues.

La découverte en 1988 de l’endothéline (ET), le vasoconstricteur endogène le plus puissant connu à nos jours, a ouvert la voie d’une nouvelle cible potentielle de l’hypertension artérielle (HTA). Le développement successif des antagonistes des récepteurs de l’endothéline (ARE) et la démonstration de leur efficacité dans les modèles précliniques ont entretenu l’espoir qu’un traitement spécifique par des ARE conduirait à un traitement ciblé de l’HTA. Le profil de sécurité défavorable des ARE a toutefois fortement freiné l’enthousiasme initial. Dans cet article, nous réviserons les étapes du développement préclinique et clinique des ARE et ferons le point sur leur place actuelle et future dans le traitement de l’HTA.